22-05-2023
| Депрессия | ||
|---|---|---|
|
|
||
| Меланхолия (гравюра Дюрера) | ||
| МКБ-10 | 3232., 3333. | |
| МКБ-9 | 296 | |
| OMIM | 608516 | |
| DiseasesDB | 3589 | |
| MedlinePlus | 003213 | |
| eMedicine | med/532 | |
| MeSH | D003865 | |
Депре́ссия (от лат. deprimo — «давить», «подавить») — это психическое расстройство, характеризующееся «депрессивной триадой»: снижением настроения и утратой способности переживать радость (ангедония), нарушениями мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и т. д.), двигательной заторможенностью. При депрессии снижена самооценка, наблюдается потеря интереса к жизни и привычной деятельности. В некоторых случаях человек, страдающий ею, может начать злоупотреблять алкоголем или иными психотропными веществами.
Как психическое расстройство является нарушением аффекта. Депрессии поддаются лечению, однако в настоящее время именно депрессия — наиболее распространённое психическое расстройство. Ею страдает каждый десятый в возрасте старше 40 лет, две трети из них — женщины. Среди лиц старше 65 лет депрессия встречается в три раза чаще. Также депрессии и депрессивным состояниям подвержено около 5 % детей и подростков в возрасте 10—16 лет[1]. По данным Всемирной организации здравоохранения, депрессия является ведущей причиной подростковой заболеваемости и нетрудоспособности[2]. Общая распространённость депрессии (всех разновидностей) в юношеском возрасте составляет от 15 до 40 %[3]. Во многих работах подчёркивается, что большей распространённости аффективных расстройств в этом возрасте соответствует и бо́льшая частота суицидов[4].
Многие люди считают, что депрессия — это болезнь, которая распространилась и приобрела такое большое социальное значение только в наше время и не была известна раньше. Но это не так: депрессия известна врачам со времён античности. Ещё знаменитый древнегреческий врач Гиппократ подробно описывал под названием «меланхолия» состояния, очень напоминающие наше сегодняшнее определение депрессии, и даже рекомендовал лечение в рамках возможностей античной медицины[5].
Лечение депрессии по Гиппократу состояло в назначении настойки опия, тёплых очистительных клизм (Гиппократ обратил внимание на то, что тяжёлые депрессии часто сопровождаются запорами, и придавал этому большое значение), в психологической поддержке (рекомендовалось больного «ободрять и веселить»), длительных тёплых ваннах, массаже и питье минеральной воды одного из известных источников на Крите (как выяснилось позднее, эта вода содержала большое количество ионов брома, магния и лития — то есть действительно могла помогать при депрессиях).
Гиппократ также обратил внимание на зависимость состояния многих депрессивных больных от погоды и времени года, на сезонную периодичность депрессий у многих больных, на улучшение состояния некоторых больных после бессонной ночи. Таким образом, он был близок к открытию лечебного эффекта депривации сна и солнечного света (фототерапии), хотя и не совершил это открытие.
Эберсовский папирус, один из важнейших медицинских трактатов древнего Египта, также содержит короткое описание депрессии. Хотя информация на папирусе полна ритуальных обрядов и запутанных рецептов по изгнанию порождающих болезнь демонов и прочей нечисти, она также свидетельствует о долгой эмпирической практике и наблюдении[6].
Депрессия может быть результатом драматических переживаний, например потери близкого человека, работы, общественного положения. В таких случаях речь идёт о реактивной депрессии. Она развивается как реакция на некое внешнее событие, ситуацию. Согласно некоторым теориям, депрессия иногда возникает при чрезмерной нагрузке мозга в результате стресса, в основе которого могут лежать как физиологические, так и психосоциальные факторы.
Но если психологические или соматические (см. ниже) причины депрессии отсутствуют или не очевидны, такая депрессия называется эндогенной, то есть как бы «происходящей изнутри» (организма, психики). Приблизительно в одной трети (около 35 %) случаев манифестные депрессии возникают аутохтонно, то есть без каких-либо внешних воздействий. По структуре такие депрессии с самого начала являются эндогенными[7].
Моноаминовая теория связывает развитие депрессии с дефицитом биогенных аминов, а именно серотонина, норадреналина и дофамина[8]. Некоторые исследователи приходят к выводу о недостаточной широте этой теории, так как она не объясняет ограничения в эффективности антидепрессантов и медленное развитие их лечебного эффекта[9].
У многих людей в бессолнечную погоду или у тех, кто находится в затемнённых помещениях, депрессия может возникать из-за отсутствия яркого света. Эту разновидность называют сезонной депрессией, ибо она наиболее часто наблюдается у больных осенью и зимой[10]. Лечат сезонную депрессию прогулками в солнечную погоду или светотерапией.
Депрессия может явиться результатом побочного действия многих лекарств (например, леводопы, кортикостероидов, бензодиазепинов[11]). Чаще всего такая депрессия быстро проходит самостоятельно или излечивается после отмены соответствующего препарата. Нейролептические депрессии (возникающие вследствие приёма нейролептиков) могут длиться от нескольких месяцев до 1,5 лет и часто имеют витальный характер[12]. Причиной возникновения депрессии в некоторых случаях является и злоупотребление седативными или снотворными средствами, алкоголем, кокаином и другими психостимуляторами[11], опиатами[13]. Также депрессии могут быть соматическими или, точнее, соматогенными, то есть проявляться как следствие соматических заболеваний (например, болезни Альцгеймера, атеросклероза артерий головного мозга, черепно-мозговой травмы или даже обычного гриппа).
Факторы, которые предположительно могут лежать в основе соматогенной депрессии, многочисленны:[14]
К развитию депрессии очень предрасположены больные с гипотиреозом. Распространённость депрессии при недостаточной функции щитовидной железы достигает 50 %, а риск развития депрессивных нарушений в течение жизни у больных, страдающих гипотиреозом, в 7 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Симптомы депрессии нередко выступают на первый план, появляясь за несколько лет до развития явной клинической картины гипотиреоза, и доминируют в жалобах пациентов. У лиц с терапевтически резистентной депрессией распространённость гипотиреоза особенно высока и достигает 50 %.[18]
Как показало недавнее (2011) исследование[19] выявление случаев депрессии врачами общей практики затруднено тем, что почти в половине случаев пациенты стараются умолчать о симптомах депрессии. Многие боятся назначения антидепрессантов и их побочных эффектов; некоторые полагают, что держать под контролем эмоции — их личное дело, а не забота врача; существуют также опасения, что упоминание о случае депрессии попадёт в медицинскую карту и как-либо станет известно работодателю; наконец, некоторые боятся быть направленными для лечения к психиатру. Это показывает, что терапевты должны больше использовать инструменты скрининга, включая краткие опросники, в случаях, не исключающих депрессию. Желательно проводить такой скрининг для всех беременных женщин[20]
Для скрининга и определения тяжести депрессии часто используют шкалу Занга[21][22] и опросник большой депрессии[23].
В диагностике депрессии выделяют несколько принципиально различающихся задач: скрининг на наличие депрессии, клиническая оценка депрессии (тестовая и врачебная) и измерение отдельных симптомов, связанных с депрессией, таких как тревога, ангедония, суицидальная активность и т. д.
Сегодня диагностические возможности, во многом определяющие выбор лечения (антидепрессанты, психотерапия, др.), основаны в большей степени на врачебном опыте и применении опросников (не инструментальный способ), чем на объективных, количественно измеряемых критериях[24].
У всех пациентов с расстройствами настроения желательно проводить обследование для исключения соматических причин депрессии, в частности оценку функции щитовидной железы, позволяющую выявить гипо- или гипертиреоз[18].
Депрессивные симптомы разделяются на типичные (основные) и дополнительные. При наличии депрессии, согласно МКБ-10, должны присутствовать два основных симптома и не менее трёх дополнительных[25].
К типичным (основным) симптомам депрессии относятся:
Дополнительные симптомы:
Согласно диагностическим критериям МКБ-10, диагноз депрессивного расстройства определяется, если длительность симптомов составляет не менее 2-х недель. Однако диагноз может быть поставлен и для более коротких периодов, если симптомы необычно тяжёлые и наступают быстро.
Депрессия у детей встречается реже, чем у взрослых. Симптомы у детей таковы:
Согласно диагностическим критериям DSM-IV-TR, на протяжении 2-х недель должны присутствовать 5 или более из нижеперечисленных 9-ти симптомов (и эти симптомы должны включать как минимум 1 из двух основных симптомов: депрессивное настроение и/или утрата интересов или удовольствия)[26]:
Различают униполярные депрессии, при которых настроение остаётся в пределах одного, сниженного, «полюса», и биполярные депрессии, являющиеся составной частью биполярного аффективного расстройства, которые перемежаются маниакальными, гипоманиакальными либо смешанными аффективными эпизодами[27]. Также депрессивные эпизоды небольшой тяжести могут возникать при циклотимии. Можно выделить следующие формы униполярных депрессий (согласно DSM-IV):
Иные депрессивные расстройства (DD-NOS) согласно DSM обозначаются кодом 311 и включают в себя депрессивные расстройства, которые причиняют ущерб, но не подходят под официально определённые диагнозы, то есть «не соответствуют критериям какого-либо конкретизированного расстройства».
В русскоязычной медицине часто употребляется выражение витальная депрессия. Оно означает прежде всего «витальный» («жизненный») характер депрессии — с ярко выраженной 31.231.2)[38]. Несмотря на тяжесть состояния, такие депрессии являются прогностически благоприятными, так как хорошо поддаются лечению антидепрессантами.
Кроме того, «витальными депрессиями» иногда называют депрессивные состояния при циклотимии (по классификации Schneider, 1959), со стертыми проявлениями меланхолии, пессимизмом, унынием, подавленностью, и с сильной зависимостью симптомов от суточного ритма[39][37]. Эта терминология мало распространена.
Сначала ощущаются слабовыраженные сигналы в виде проблем со сном, раздражительности, отказа от нормального выполнения обязанностей. Если эти симптомы в течение двух недель усиливаются, то обычно это свидетельствует о начале болезни либо её рецидиве, хотя полностью она проявится через два месяца, а то и позже. Случаются разовые приступы. В отсутствие лечения депрессия может привести к попытке самоубийства, отчуждению от окружающих, отказу от выполнения большинства жизненных функций, распаду семьи.
Депрессия может вызываться и сопровождаться другими психическими расстройствами, в частности неврозом.
Установлена связь депрессии с уменьшением длины теломеров, с которым также связаны процессы старения организма[40].
Не каждый больной требует госпитализации, зачастую лечение осуществляется амбулаторно. Основными направлениями терапии депрессии являются фармакотерапия, психотерапия и социальная терапия[14]. Как предостерегает эксперт в области расстройств психики из Кардиффского университета профессор доктор Пол Кидвелл, антидепрессанты бессильны в борьбе с депрессией, если человек не отказывается от образа жизни, её вызывающего[41].
Антидепрессанты имеют сложный химический состав и действуют по-разному. Их приём ослабляет чувство страха, однако чаще всего не отражается на скорости реакции. Популярный антидепрессант флуоксетин предотвращает потерю серотонина; препараты нового поколения оказывают тонизирующее действие на уровень двух и даже трёх нейротрансмиттеров. Все применяемые для лечения депрессии препараты имеют те или иные побочные эффекты, и их использование без назначения врача не рекомендуется. Современные антидепрессанты приводят к ремиссии только в 40—60 %[28] (по другим данным — в 60—70 %[42]) случаев. Иногда подвергается сомнению эффективность антидепрессантов как таковая[43] — в частности, в некоторых исследованиях сделан вывод, что антидепрессанты эффективны главным образом не при лёгкой или умеренной, но только при наиболее тяжёлых формах депрессии[44][45].
Антидепрессанты не действуют сразу — чаще всего антидепрессивный эффект проявляется по истечении 2—3 недель, в отличие от седативного или стимулирующего[46]. В некоторых случаях он развивается лишь через 6—8 недель приёма препарата[46], а иногда через 10—16[29]. Препарат и его дозировка для каждого пациента определяются индивидуально. После купирования депрессивной симптоматики приём препарата продолжается как минимум 4—6 месяцев (а порой и несколько лет), что обусловлено высокой вероятностью возникновения рецидива в этот период[46]. Кроме того, в некоторых случаях при резком прекращении приёма антидепрессанта возможен синдром отмены[47].
При терапии антидепрессантами возможна инверсия аффекта (развитие мании или гипомании). Риск инверсии аффекта особенно высок при биполярной депрессии; при униполярной депрессии смена фаз (обычно — развитие гипомании) происходит редко[48]. Для предотвращения инверсии аффекта при биполярной депрессии антидепрессанты назначают в сочетании с нормотимиками[49].
При неверном подборе антидепрессанта, без учёта преобладания в его действии стимулирующего или седативного компонента, приём препарата может привести к ухудшению состояния: при назначении стимулирующего антидепрессанта — к обострению тревоги, усилению суицидальных тенденций; при назначении седативного препарата — к развитию психомоторной заторможенности (вялости, сонливости) и снижению концентрации внимания[49].
При отсутствии достаточного антидепрессивного ответа (несмотря на адекватно назначенную терапию), нужно оценить длительность лечения и адекватность дозировок, произвести уточнение диагноза, исключение коморбидных соматических или психических заболеваний. В сомнительных случаях для определения адекватного уровня препарата в крови следует проводить терапевтический мониторинг препарата. Может оказаться необходимым оценить факторы (клинические, социальные и т. п.), препятствующие терапевтической реакции. Существуют данные относительно эффективности таких стратегий, как смена препарата или повышение дозировки, особенно в случае частичного ответа на лечение[14].
Эффективным может быть комбинирование двух антидепрессантов или стратегия потенцирования (то есть добавления другого вещества, которое само по себе не используется в качестве специфического препарата для лечения депрессии, но способно усилить ответ на принимаемый антидепрессант)[14]. Используется потенцирование такими средствами, как препараты лития, противосудорожные препараты, гормоны щитовидной железы, эстрогены, пиндолол, буспирон, атипичные антипсихотики, модафинил, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, L-триптофан, фолиевая кислота и др.[14] Однако, по данным на 2007 год, по-настоящему доказательными среди этих средств потенцирования были лишь добавление препаратов лития и трийодтиронина (одного из гормонов щитовидной железы)[14].
В мета-анализе 2009 года, сравнивавшем 12 антидепрессантов нового поколения, значительно превосходящими остальные были признаны миртазапин, эсциталопрам, венлафаксин и сертралин[50]. Существуют данные в пользу того, что комбинация двух антидепрессантов (например, миртазапина с флуоксетином или венлафаксином) позволяет увеличить число ремиссий вдвое по сравнению с терапией одним препаратом[51].
При всех аффективных расстройствах лечение препаратами лития достоверно снижает частоту самоубийств, это было подтверждено мета-анализом 48 рандомизированных исследований[52]. Это происходит не только за счёт лечения заболевания, но также и потому, что литий снижает агрессивность и, возможно, импульсивность[52]. Кроме того, при лечении литием частота самоубийств снижается по сравнению с лечением другими препаратами, снижается также и общая смертность[53].
При лечении депрессии, вызванной гипотиреозом или гипертиреозом (тиреотоксикозом), в большинстве случаев достаточно назначения адекватной терапии для нормализации гормонального баланса, что приводит к исчезновению симптомов депрессии. Стоит отметить, что терапия антидепрессантами при гипотиреозе, как правило, оказывается неэффективной; кроме того, у пациентов с нарушениями функции щитовидной железы повышен риск развития нежелательных эффектов психотропных препаратов. Трициклические антидепрессанты (и реже — ингибиторы МАО) могут приводить у пациентов с гипотиреозом к быстрой цикличности; применение трициклических антидепрессантов при тиреотоксикозе повышает риск антихолинергических, адренергических побочных эффектов и кардиотоксичности.[18]
Назначение препаратов лития при тиреотоксикозе может приводить к кратковременному симптоматическому улучшению с последующим усилением симптомов гипертиреоза и развитием офтальмопатии. Нарушения функции щитовидной железы повышают также риск побочных эффектов нейролептиков — в том числе риск аритмий и дистонических реакций (при гипертиреозе), комы и тяжёлых аритмий (при гипотиреозе).[18]
При депрессии средней и лёгкой тяжести могут использоваться в качестве средств первого выбора не только психотропные средства, но также и небиологические виды терапии. Например, может использоваться как основной метод психотерапия, без применения психотропных средств[14]. Также психотерапия и фармакотерапия могут применяться в сочетании. При тяжёлой депрессии показаны либо фармакотерапия, либо сочетание фармакотерапии и психотерапии[54]. Согласно данным исследований, комбинация антидепрессантов и психотерапии представляет собой наиболее многосторонний и эффективный подход для лечения острого депрессивного эпизода[55].
У пациентов с лёгкой и умеренной депрессией психотерапия может быть полезна, в частности, при психосоциальных или межличностных проблемах, внутриличностном конфликте или сопутствующих расстройствах 2-й оси[54]. Поведенческая психотерапия при депрессии помогает пациентам планировать приятную деятельность, избегать неприятной, болезненной деятельности. Когнитивная психотерапия, которая обычно комбинируется с поведенческими методиками, помогает идентифицировать когнитивные искажения депрессивной природы, мысли, излишне болезненные и пессимистичные, препятствующие потенциально полезной активности. Интерперсональная психотерапия определяет депрессию как медицинское заболевание, сосредоточена на связи между настроением и социальными ситуациями или жизненными обстоятельствами и обучает пациентов социальным навыкам[14].
Исследования показывают равную эффективность когнитивной и интерперсональной психотерапии в сравнении с фармакотерапией[56][57]. Когнитивно-поведенческая и интерперсональная терапия способны обеспечивать профилактику рецидивов вне острого периода в качестве поддерживающей терапии[14]. При применении когнитивной терапии у больных депрессией менее вероятны рецидивы расстройства, чем при применении антидепрессантов[58], и обнаруживается устойчивость к истощению триптофана, предшественника серотонина[59]. С другой стороны, эффективность психоанализа лишь ненамного превышает эффективность медикаментозного плацебо (оба эти вида терапии находятся в зоне эффективности между 30 % и 37—38 %)[57].
В 2013 году в журнале The Lancet были опубликованы результаты исследования, показавшего, что у пациентов, которым не помогло лечение антидепрессантами, когнитивно-поведенческая терапия, используемая в дополнение к терапии данными препаратами, может уменьшить симптомы депрессии и способствовать улучшению качества жизни пациентов[60].
Физические упражнения тоже показали некоторую эффективность в лечении депрессии: они могут использоваться при лёгкой и умеренной депрессии как вместо психотропных препаратов, так и в качестве дополнения к ним[61]. С другой стороны, при большом депрессивном расстройстве эффективность физических упражнений, используемых в дополнение к медикаментозному лечению, доказана мало[62].
Депрессию также лечат акупунктурой, гипнотерапией, музыкотерапией, арт-терапией, ароматерапией, медитацией, воздействием магнитного поля на мозг пациента (магнитотерапией). Эти сугубо вспомогательные (комплементарные) методы обязательно должны применяться совместно с рациональной фармакотерапией, не заменяя её.
Имеются определённые, хотя и скромные данные об эффективности акупунктуры, применяемой в качестве монотерапии при депрессии (производились сравнительные исследования с амитриптилином, миансерином и плацебо, показавшие не меньшую эффективность этого метода в сравнении с традиционными антидепрессантами). Несмотря на большое количество опубликованных работ в этой области, доказательства эффективности акупунктуры по большей части всё же недостаточны. Тем не менее, доказана высокая безопасность и хорошая переносимость данного метода[14].
Эффективный метод лечения любых видов депрессии представляет собой светотерапия[63][64][65]. Она используется при сезонном аффективном расстройстве в качестве монотерапии, а при несезонных депрессиях желательно использовать этот метод лечения не как монотерапию, но как усиливающее средство, в сочетании с традиционными методами. Длительность лечения — от 30 минут до 1 часа, предпочтительно утром после пробуждения. Кроме искусственного освещения (специальная световая камера), может быть эффективен выход наружу в естественный солнечный свет, при хорошей погоде, благоприятной для наблюдения утреннего восхода солнца. При сезонном аффективном расстройстве лечение необходимо распространить на весь тёмный сезон, чтобы предупредить ухудшение, а при несезонных депрессиях светотерапию следует применять вплоть до достижения ремиссии и продолжать еще по меньшей мере 8—12 недель ежедневно. У пациентов с биполярным аффективным расстройством светотерапия должна использоваться только в сочетании с приёмом нормотимиков[14].
В случаях затяжной и резистентной депрессии применяется электросудорожная терапия (ЭСТ). Суть её заключается в том, чтобы вызвать регулируемые судороги, пропуская через мозг электрический ток в течение 1—2 секунд. В результате химических изменений в мозгу выделяются вещества, повышающие настроение. Эта процедура проводится с применением анестезии. Кроме того, чтобы избежать травм, пациент получает средства, расслабляющие мышцы. Обычно назначают 6—10 сеансов. Отрицательные последствия ЭСТ — потеря памяти и ориентации, обычно временная. По результатам исследований, проведённых в 2000-е годы, в некоторых случаях нарушения памяти и когнитивных функций, возникающие вследствие применения ЭСТ, могут стать необратимыми[66][67]. Сравнение ЭСТ со средневековыми пытками свидетельствует об устойчивости массовых стереотипов. По существующим оценкам, результативность ЭСТ значительно выше в сравнении с результативностью применения антидепрессантов и составляет 90 %.
Одним из немедикаментозных способов лечения некоторых видов депрессий (в особенности с элементами апатии) является депривация сна. Полная депривация сна (пациент проводит без сна всю ночь и следующий день) эффективна у 60—70 % депрессивных пациентов, депривация позднего ночного сна (пациента будят между 1 и 2 часами ночи, и он не спит до конца дня) тоже является эффективным методом лечения и легче переносится. Тем не менее, после депривации сна у большинства пациентов наблюдаются частые рецидивы; у значительного числа пациентов симптоматика депрессии возвращается после установления нормального сна. Поэтому одной терапии бодрствованием зачастую бывает недостаточно; и всё же депривация сна по-прежнему применяется в некоторых странах как стандартный метод лечения депрессии, однако в сочетании с антидепрессантами, литием, терапией ярким светом и пр. Частота развития мании при биполярной депрессии не выше, чем в результате использования антидепрессантов, а риск суицида не повышается[14].
С конца 1990-х — начала 2000-х исследовались новые подходы в терапии депрессии, такие как повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция, стимуляция блуждающего нерва, магнитоконвульсивная терапия и глубокая стимуляция мозга. Антидепрессивное действие их по большей части ещё доказано недостаточно, и, тем не менее, эти методы уже используются в некоторых странах: транскраниальная магнитная стимуляция — в Канаде и Израиле, стимуляция блуждающего нерва — в США в качестве дополнительного метода при лечении депрессий[14].
Существуют данные, показывающие эффективность транскраниальной магнитной стимуляции в сравнении с ЭСТ, а также эффективность её при комбинации с некоторыми психофармакологическими средствами. Тем не менее, достоверные данные указывают и на то, что эффект этого метода, как правило, кратковременен. Транскраниальная магнитная стимуляция является в целом безопасным и хорошо переносимым методом, однако для неё характерен риск перехода в гипоманию/маниакальные состояния, особенно у пациентов с биполярным аффективным расстройством, и риск манифестации психотической симптоматики[14].
Более продвинутой версией транскраниальной магнитной стимуляции является одобренный FDA для лечения тяжёлых форм депрессии (наравне с другими заболеваниями) метод глубокой транскраниальной магнитной стимуляции (Deep TMS).[68]
Стимуляция блуждающего нерва одобрена FDA в США как дополнительное средство для долгосрочной терапии хронической или рекуррентной депрессии у пациентов, не давших должного ответа на 4 или более адекватно подобранных антидепрессанта. Данные относительно антидепрессивной активности этого метода ограниченны. По причине инвазивной природы данного метода его применение необходимо ограничивать исключительными клиническими случаями, когда существует высокая необходимость в таком лечении, а другие вмешательства не дали результата и вероятен клинический эффект[14].
Психопатология, возникающая при черепно-мозговых травмах, подтверждает роль височных, а также лобных долей мозга в развитии депрессии.
Аффективные (субаффективные) расстройства выявляются у 68 % больных в остром периоде после сотрясения головного мозга и присущи расстройствам невротического уровня. Гипотимия наиболее полно представлена в психопатологии острого периода сотрясения мозга и встречается в 50 % случаев. Чаще всего наблюдаются тревожная субдепрессия (36 % больных в остром периоде сотрясения головного мозга) и астеническая субдепрессия (11 %).
Депрессия.